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医生大白话:“肺气肿”和“老慢支”不得不说的那些事!

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       这样的对话,可能每天都挂在临床医生的嘴上或心上,因为我们遇到这样的人太多了,老人病好几个月了不来看病,一来到医院就天天催医生:”为什么好几天了还没好,为什么老人救不回来?”而我的外公,便是那其中之一,从小在我的印象中,不吸烟的外公就总是咳嗽、咳痰,走路快一点就喘,老人家走路总是异常缓慢,我不知道他怎么了,家人也只以为是老人太胖了,走不动路而已。

       70岁的时候外公去医院看病,我们这些家人才知道老人有“肺气肿”,也仅仅是知道这三个字而已,其他的什么都不知道。在老一辈人有限的认知中,只要老人不是喘不过气,人事不知,就不算住院不算去看病的信号。家属们不知道老人应该有家庭氧疗,也不知道老人应该注意什么,更没有人知道什么时候应该让老人住院。我相信在中国这样的人还有很多很多。他们并不是不孝顺,而是真的不知道。

医生大白话:“肺气肿”和“老慢支”不得不说的那些事!

       算一算我外公已经走了十五、六年了,在老人家走前的那几个月,他总是白天睡觉晚上起床,在椅子上一坐就是半个晚上,那时候家中无人学医,只以为是老人睡觉睡”颠倒“了。而等我学医以后,我才知道外公明明是严重缺氧的表现,要是立刻住院或是配上呼吸机,也许能活到90岁,然而没有人知道,就这样眼睁睁的“看着”老人病的越来越厉害,直到去世。

       老百姓常说的”肺气肿“和”老慢支“,其实大多数是医生们口中的“慢性阻塞性肺疾病”,英文简称为COPD。

       其实严格来说医学界认为,当病人只有“慢性支气管炎”和“肺气肿”,而没有持续气流受限的时候就不能诊断为”慢阻肺“,只有出现持续的气流受限才能诊断为”慢阻肺“。

       (气流受限其实就是气道阻塞或闭塞时,气流的吸入和呼出受限,气道就是空气进入的通道,气管、支气管、小支气管等都可以叫做气道。)

       下面我们以对话的形式来聊一聊“老慢支”、“肺气肿”和”慢阻肺“,他们有着非常密切的关系,就好像就亲兄弟,他们经常同时上场或者排队出现。

       “为什么我会得COPD这种病啊?很痛苦。”

       “肺发生慢性阻塞出现气流不顺畅,不是两三天的事儿。大部分都和慢性支气管炎有关系。大叔,你是不是每年冬天都会咳嗽、咳痰或者喘息超过3个月啊?连续2年以上都是这样?”

       “哎呀,是啊,因为我平时吸烟也经常是有咳嗽咳痰,就没有在意,现在一想还真是这么回事儿。”

       “其实,你应该已经得了’慢性支气管炎‘,大叔,你吸烟多久了?每天能吸多少呢?”

       “吸了十几年了,每天最少也要半包。”

       “嗯,它的发病和吸烟关系重大,吸烟的朋友‘老慢支’的发病率比不吸烟的朋友高2~8倍!控制不好就会发展到肺气肿和慢性阻塞性肺疾病,甚至肺心病。”

       “这么可怕啊,我尽力戒烟。可是我很好奇:肺气肿、老慢支和慢阻肺是怎么联系到一起,甚至在老百姓心里划上等号的呢?”

       “其实,慢性支气管炎才实实在在是老百姓说的’老慢支‘呢,它是气管、支气管黏膜和周围组织慢性的非特异性炎症,也就表现为是上面提到的那些症状。而老百姓常说的’肺气肿‘并不是病名,它只是一种现象,一种病理学的医学术语,是指肺部终末细支气管,对就是下图看起来像树梢枝头的那些,它们远端的气腔出现了异常持久的扩张,并且伴有肺泡壁和细支气管的破坏。(无肉眼可见的肺纤维化)”

医生大白话:“肺气肿”和“老慢支”不得不说的那些事!

       “长期的慢性支气管炎症会导致这些小支气管出现发炎、变硬,同时肺泡的弹性也下降了,看起来粉嫩嫩的肺出现了过度充气肿大了,而且肿大以后就不容易缩回去了,这肺就变成了灰白色的“大胖子”,因为失去了应有的弹性,你想把空气吸进去到整个肺里?对不起,本肺根本做不到,本肺里已经有不少空气了,只能来进来一部分空气儿。那么我们想把空气全部吐出去可以吗,对不起,本肺也做不到,弹性下降了,只能努力收缩帮你吐出去一部分。”

       “时间久了,一部分气体就在肺里一直待着,光占着位置不干活,这肺本来主要负责的呼气、吸气和换气的功能就被耽误了,二氧化碳出不去,氧气也进不来,人体就出现了二氧化碳潴留和缺氧,发生高碳酸血症和低氧血症,最终出现呼吸功能衰竭。

       最后这肺就会像汽车的轮胎一样,鼓出一个包来,这就是“肺大疱”,随时可能“爆胎”。你的肺功能检查和CT的结果都显示你的肺脏明显的过度充气,还有气流受限,左肺上还有两个肺大疱。“

       “医生,那怎么办,我的肺会“爆炸”吗?像轮胎一样?”

       “别担心,“肺大疱”其实就是一个普通大小的肺泡,只是因为生病以后弹性变差,收缩力下降,被气体撑得变大了缩不回去了,一旦破裂,不会“爆炸”,但会发生气胸。也就是说在胸膜腔里出现了本来不该有的空气,你的左肺就会变成下图这样,叫做肺萎陷。“

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       “为什么会这样呢?”

       “我们的每一边肺和胸廓之间都有个空腔,叫做胸膜腔,是个封闭的空间,左右各不相通,我们的肺本身并不能直接张开和缩小,主要依靠的是身体的呼吸肌,比如主要负责吸气的是膈肌和肋间外肌,负责呼气的是肋间内肌和腹肌。我们平时说的“打嗝”,其实就是膈肌自己在“乱抖”。而平时我们经常听说的时尚的“腹式呼吸法”,其实就是指以膈肌收缩为主的呼吸运动法。我们呼气和吸气的时候,胸廓会变大变小,呼吸和大小之间就带动着肺的扩张和收缩。”

       “等等,你说的胸廓是什么鬼?”

       “呃…胸廓主要由肋骨、胸骨···等构成,基本上长这样,注意看下图:”

医生大白话:“肺气肿”和“老慢支”不得不说的那些事!

       “哎呀,别打岔,我都忘了自己说到哪儿了。”

       “呃,大夫,你说到胸膜腔了。”

       “对,我说到为什么‘肺大疱’破了以后,肺会缩成一团。正常情况下的大气压,也就是我们的肺通过气管和外界相通的大气压,是高于胸膜腔里的压力的。当我们呼吸时,由于压力差的作用肺脏会始终处于被拉开的状态,一旦‘肺大疱’破裂了,气体就跑进到了这个胸膜腔里了,胸膜腔的压力就和大气压一样了,肺就失去了被拉开的力量,由于它本身的弹性而缩成一团。”

       “那缩就缩呗,反正两边肺呢,肾要是少了一个人不是还能活吗?”

       “你想的太简单了,少了一半肺,不仅气体交换会减少了一半,而且还打破了左右侧压力的平衡,假如左侧破了,左边胸腔的压力变大了,自然就会压向右边,本来在正中间的气管就会发生移位,本来好好的心脏被推到右边,本来流动顺畅的血管被压的不顺畅了,病人自然会出现胸疼、胸闷和呼吸困难的症状了,严重的气胸随时可能要命!”

       “这么严重?那我要这“废”(肺)有何用?还不如换一对呢。”

       “呃,别激动,还是可以抢救一下的。”

       “真的吗?”

       “当然!你接着往下看···”

       “大夫,听说‘老慢支’控制不好还会得‘肺心病’,是真的吗?”

       “千真万确啊,慢性支气管炎控制不好很大可能会得肺气肿,肺膨胀起来就以后挤压了肺里的各个血管,尤其是连接肺泡的小血管,它们会退化、消失。能够有效交换气体的血管网就变少了,肺泡就发生了换气障碍,血液里的二氧化碳越来越多,它们溶解在血液中就变成了碳酸盐,于是这就造成了人体发生低氧血症和高碳酸血症,严重的就达到呼吸衰竭的程度。最终导致肺里的血管收缩变形,心脏(右心室)射血进入到肺脏的压力变大,心脏就越来越累了,它为了保证血液能够进入肺脏用足了力气,时间久了右心室就变得又肥又大,最终累到快要瘫痪,变成了心脏衰竭,也就是心功能不全。”

医生大白话:“肺气肿”和“老慢支”不得不说的那些事!

       “所以’慢阻肺‘主要会有三个并发症对不对?”

       “是啊,呼吸衰竭、气胸和肺心病。”

       “目前“慢阻肺”只能控制无法根治。咳嗽、咳痰、呼吸困难都比平时严重的时候,就叫做急性加重期!急性加重期的时候,医生们可以用药扩张支气管帮助平喘,如氨茶碱、沙丁胺醇,还可以做雾化治疗;有炎症咱们就用抗炎药,如阿莫西林;有痰咱们就祛痰,比如氨溴索;缺氧咱们就吸入氧气。还有哦,糖皮质激素对于高风险发生急性加重的病人有很好的控制作用,不仅能减少发作频率、提高生活质量,还能增强支气管扩张药的作用。“

       ”那稳定期呢,该怎么办?”

       “病人们会有和平时一样程度的咳嗽、咳痰和气喘,医生们会告诉病人一定要戒烟,可以用支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰药还有长期低流量吸氧,即家庭氧疗法。还要注意加强锻炼,增强体质,多补充营养,提高免疫力,减少急性发作。早发现、早治疗。”

       “而慢性支气管炎的朋友也有急性加重期和缓解期,加重期的时候要控制感染、镇咳祛痰和平喘。缓解期要注意戒烟、增强体质、预防感冒,体质较差反复呼吸道感染的朋友,可以试用免疫调节剂,必要时可以打流感疫苗、肺炎疫苗来减少急性发作。慢性支气管炎是可以控制的,控制好了不影响工作和学习,注意如果控制不好就可能发展成慢阻肺甚至肺心病。“

       请记得,健康从来不是一个人的事,预防永远大于治疗,莫要让悲剧重演。

       我们为了生活拼尽全力是对的,但如果拼完以后身体坏了,挣得那些钱可能不够在医院几天的花费,不仅自己受罪还要拖累亲人,穷人比富人更要注意养生,因为我们根本生不起病。

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